中国高血压急症诊治规范更新！一文搞清所有亮点！

风和日丽

      高血压急症定义、用药再更新！
      据推测，我国存在2.7亿高血压患者，其中1%~2%可发生高血压急症，疾病负担重。高血压急症病因复杂且病理生理变化多端，导致临床救治困难重重。
      近些年来，国内外在高血压急症领域的发布了大量研究，为诊断和治疗提供了充分的循证医学证据，在此基础上，《中国高血压急症治疗规范》（以下简称《规范》）问世，为临床医生提供了实用性很强的指导文件。而根据《规范》推荐步骤用好降压药物，是改善高血压急症患者预后的重要举措。
      概念更新，重新定义高血压急症
      既往我们将血压标准视作高血压急症的重要诊断指标，但随着研究进展，发现采用血压的突然、快速升高及所导致的调节机制失常来定义高血压急症，比使用特定的血压阈值进行定义更加准确，因此此次《规范》指出，高血压急症是一组以急性血压升高，伴有靶器官损伤、或原有功能受损进行性加重为特征的临床综合征。
      在高血压脑病、恶性高血压、高血压血栓性微血管病的诊断中，与血压幅度相比，更重视升高速度和调节机制失常。如果若收缩压≥220 mmHg和（或）舒张压≥140 mmHg，则无论有无症状都应视为高血压急症。
      此外，《规范》还审视了高血压急症相关术语的规范性，指出目前高血压急症仅指需要立即治疗的情况，不建议使用“高血压亚急症”和“高血压危象”的表述。
      导入思维导图，更真实模拟临床诊疗思维
      为了使《规范》更好地为临床工作服务，规范引入思维导图方式，旨在结合人体思维特点，模拟临床医师的临床诊疗思维习惯，从一个疾病散发至相关知识，使内容能够针对临床诊疗中的问题展开，具有更强的实用性。
       由高血压急症，可以想到五个临床问题：相关概念；流行病学特点；病理生理改变；靶器官损伤情况；降压原则。从此六个问题出发，发散至五大问题下的子问题，获取相关证据并列出推荐，以系统性诊治高血压急症。

图1高血压急症诊治思维导图

      药物更新：与国际指南保持一致
      维持三阶段降压方案
      在降压原则方面，《规范》仍与中国急诊高血压诊疗专家共识（2017修订版）[1]保持一致，推荐三阶段的降压方案：
      初始阶段（1小时内）的降压幅度不超过治疗前水平的25%。
      在随后的2~6小时内将血压降至160/100 mmHg左右，根据不同疾病的降压目标和降压速度进行后续的血压管理。
      当病情稳定后，24~48小时内将血压逐渐降至正常水平。
      尼卡地平获指南一致推荐
      在治疗药物方面，《规范》较2017年版共识有了更多更新，如2017年版共识仅在急性缺血性卒中、动脉瘤性蛛网膜下腔出血、高血压脑病等少数几种疾病中推荐应用静脉降压药物尼卡地平，而此次规范与国际指南保持了一致，认为对于多种高血压急症患者，都可以一线选择尼卡地平降压治疗（表）。

表  不同病因致高血压急疹降压原则与药物选择

      上表中明确指出：
      缺血性卒中患者，可以一线选择尼卡地平或拉贝洛尔，将血压降低至＜180/110 mmHg。
      脑出血患者的一线推荐降压药物为尼卡地平和拉贝洛尔，可以联合甘露醇脱水治疗。
      蛛网膜下腔出血患者建议一线选择尼卡地平、尼莫地平，将血压维持在基础水平20%以上。
      高血压脑病患者推荐尼卡地平、拉贝洛尔，可以联合使用脱水降颅压药物甘露醇、利尿剂等。
      主动脉夹层患者推荐使用β受体阻滞剂联合尼卡地平、艾司洛尔或硝普钠。
      子痫及子痫前期患者的一线推荐药物包括尼卡地平、拉贝洛尔、硫酸镁。
      恶性高血压患者由于存在急性肾衰竭和（或）血栓性微血管病，降压速度不宜过快，推荐应用尼卡地平、拉贝洛尔。
     《2018欧洲心脏病学会（ESC）/欧洲高血压学会（ESH）动脉高血压管理指南》[2]对于包括恶性高血压、高血压脑病、急性冠脉事件、急性主动脉夹层、子痫和严重子痫前期在内的大部分疾病推荐了尼卡地平降压，仅急性心源性肺水肿例外。
     《国际高血压学（ISH）全球高血压实践指南》[3]则指出，静脉注射拉贝洛尔和尼卡地平通常可以安全用于所有高血压急症，在整个管理过程中适用。
       尼卡地平的推荐适应证增加是顺应高血压急症的疾病认识和治疗理念的。高血压急症的早期治疗原则是减少血压过高对靶器官的持续损伤，同时避免降压过快递导致脏器灌注不足，因此需要选择起效快、可控性强、具有靶器官保护作用的静脉降压药物。
      作为一款问世已久的经典静脉降压药物，尼卡地平通过抑制钙离子内流发挥血管舒张作用，注射后1分钟即可达到浓度峰值，2~3分钟达到峰值效应，降压快速平稳。由于其对血管平滑肌的作用具有高度选择性，较对心肌作用强30000倍，因此通过选择性扩张血管发挥具有高度特异性的降压作用。使用尼卡地平后，虽然患者的冠状动脉左前降支、椎动脉、肾动脉血流速度与治疗前无差异，但血管直径扩大，血流量增加，因为在降压时患者的心、脑、肾等重要器官的血供不受影响，靶器官功能得到保护[4]。
      降压的可控性也是《规范》推荐药物的重要考量，尼卡地平的降压效果呈剂量依赖性，因此在临床应用时，便于调整降压速度，维持血压变异性的可控。既往在脑出血患者中，并不推荐应用尼卡地平，那是因为ATACH-2研究[5]提示，采用尼卡地平强化降压（收缩压目标值为110~139 mmHg）较标准降压（收缩压目标140~179 mmHg）增加肾脏不良事件发生率。
      但随着近年对降压速度、血压变异性的深入研究，学界已认识到ATACH-2研究的不良结果不应归因于尼卡地平，而是应归因于激进的降压策略（2小时内达到降压目标）。基于靶器官保护作用，此次《共识》仍将尼卡地平列为脑出血的一线推荐降压药物，并强调了分阶段、逐步降压的重要性。在临床实践中，根据《规范》推荐步骤用好尼卡地平，是改善高血压急症患者预后的重要举措。
      参考文献
      1.中国医师协会急诊医师分会,中国高血压联盟,北京高血压防治协会.中国急诊高血压诊疗专家共识(2017修订版).中国急救医学,2018,38(1):1-13.
      2.Williams B,Mancia G,Spiering W,et al 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of
      来源：医学界急诊与重诊频道

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